Sebbene il termine "otiti catarrali" si riferisca comunemente a infiammazioni dell'orecchio medio, è fondamentale esplorare le condizioni infiammatorie che, sebbene localizzate nelle vicinanze o in regioni correlate, hanno un impatto diretto e ben documentato sulla fertilità maschile. Tra queste, la parotite epidemica, comunemente nota come "orecchioni", una malattia virale che colpisce le ghiandole salivari situate appunto vicino alle orecchie, rappresenta una delle cause più significative di danno riproduttivo maschile di origine infettiva. Questo articolo si propone di analizzare l'influenza di tali processi infiammatori, sia virali che batterici, e le più recenti scoperte sul microbioma seminale, sul delicato equilibrio della fertilità maschile, esplorando le vie attraverso cui queste condizioni possono compromettere la funzione riproduttiva.
La Parotite (Orecchioni): Una Minaccia Virale alla Fertilità
La parotite, comunemente chiamata “orecchioni”, è una malattia virale infettiva che colpisce una o entrambe le ghiandole parotidi, ovvero le ghiandole salivari maggiori, situate dietro la ramificazione ascendente della mandibola. È causata dal virus della parotite e, sebbene colpisca soprattutto bambini e adolescenti, può causare infezioni anche in adulti sensibili. Generalmente, la malattia produce immunità vitalizia che può essere prevenuta con la somministrazione del vaccino trivalente MPR (morbillo, parotite e rosolia). Questo vaccino conferisce immunità attiva e si deve applicare una sola dose ai bambini dai 12 ai 15 mesi di età come misura profilattica, rappresentando la migliore forma di prevenzione disponibile.
Il periodo di incubazione della parotite dura dai 18 ai 21 giorni, dopo i quali iniziano i primi disturbi di malessere generale con una sgradevole sensazione di mal di gola causata dall’aumento delle parotidi e secchezza in bocca dovuta alla diminuzione della secrezione di saliva. Possono comparire anche dolore alla mandibola, soprattutto al tatto. Questi fastidi appaiono poco prima che si manifesti l’infiammazione e il gonfiore sul volto, causato dall’aumento delle ghiandole. Solitamente il processo inizia nelle parotidi, e aumenta il volume di entrambe le ghiandole contemporaneamente. Successivamente possono apparire i primi disturbi a livello delle ghiandole salivari sottolinguali e sottomandibolari, aumentando il dolore e il gonfiore. La parotite nella maggior parte dei casi passa senza causare gravi danni alla salute di una persona. Tuttavia, in adulti o adolescenti, le complicazioni possono essere gravi.
Complicazioni e L'Orchite Parotitica
Le complicazioni più frequenti della parotite includono la meningite (fino al 15% dei casi) e l’infiammazione testicolare, nota come orchite o orchiepididimite, che può persino causare infertilità. La parotite può colpire anche altre ghiandole del corpo, il sistema nervoso centrale e, appunto, i testicoli. In adolescenti e adulti, i sintomi possono aggravarsi significativamente quando vengono colpiti i testicoli.
L’orchiepididimite come conseguenza degli orecchioni è considerata la complicazione più evidente della parotite e spesso causa di infertilità o subfertilità. Nei primi giorni di infezione, il virus attacca le ghiandole testicolari, provocando un’infiammazione parenchimale, la separazione dei tubuli seminiferi e un’infiltrazione linfocitaria interstiziale perivascolare. Sebbene l’orchite derivata da parotite raramente porti alla sterilità completa, può contribuire in modo significativo alla subfertilità. Questo perché può causare oligospermia (ridotto numero di spermatozoi), azoospermia (assenza di spermatozoi nel liquido seminale) e astenospermia (difetti nella capacità di movimento degli spermatozoi).
Esami patologici basati su biopsie testicolari di pazienti con orchiepididimite per parotite epidemica hanno dimostrato diversi gradi di danno permanente nei tubuli seminiferi, con edema, essudato linfocitico perivascolare e infiltrazione diffusa del tessuto interstiziale con emorragia focale, specialmente nei casi acuti. La malattia unilaterale può significativamente, ma solo transitoriamente, diminuire il numero di spermatozoi, la loro mobilità e la morfologia.
Dal punto di vista delle complicazioni urologiche, il trattamento dell'orchite parotitica è principalmente sintomatico. È importante effettuare una buona diagnosi differenziale per escludere altre cause. Il trattamento prevede l'uso di analgesici per il dolore e il riposo. Inoltre, è importante sostenere lo scroto con un sospensorio in modo tale che i testicoli vengano correttamente contenuti, contribuendo ad alleviare il disagio.
Il Ruolo Controversi degli Anticorpi Antisperma
Vi sono solo studi retrospettivi che analizzano il legame tra la produzione di anticorpi antisperma e l'orchiepididimite per parotite. Questi studi, tuttavia, non sono in grado di fornire elementi convincenti che possano confermare che l’orchiepididimite conduca a una produzione sistemica di anticorpi antisperma. La presenza di anticorpi antisperma naturali in esseri umani fertili, così come in bambine vergini e bambini prepuberi, ha aumentato l’interesse per lo studio di questo fattore, ma ha anche reso più complessa l'interpretazione del loro ruolo specifico nell'infertilità post-parotite.
Le differenze di età nei pazienti con anticorpi naturali contro gli autoantigeni e gli anticorpi contro gli antigeni esogeni sono state ben definite: se la frequenza degli anticorpi contro gli autoantigeni aumenta gradualmente negli individui di mezza età, gli anticorpi contro gli antigeni esogeni appaiono in fase precoce, raggiungono l’apice prima della pubertà e poi scompaiono lentamente. In conclusione, sia l’incidenza che i livelli medi degli anticorpi antisperma sierici in pazienti con orchiepididimite causata da parotite virale sono bassi e non aumentano in modo significativo dopo la malattia, suggerendo un ruolo meno preponderante di quanto si potesse ipotizzare in passato per questa specifica complicanza.
Che differenza c'è tra Orecchioni e Parotiti?
Il Microbioma Seminale e la Fertilità Maschile: Una Nuova Frontiera Diagnostica
Un tempo si riteneva che il liquido seminale fosse naturalmente privo di batteri. Qualsiasi microbo trovato tra gli spermatozoi era considerato un segno di infezione. Tuttavia, le ricerche più recenti, seppur ancora in fase iniziale, stanno ora dimostrando che lo sperma ha una propria comunità microbica, proprio come ad esempio già individuato per l’intestino e la vagina. Il microbioma dello sperma può contenere un ampio insieme di microbi, la maggior parte dei quali proviene dalle ghiandole del tratto riproduttivo superiore, compresi i testicoli, le vescicole seminali e la prostata. Lo studio del microbiota del liquido seminale rappresenta ancora un aspetto trascurato della diagnostica dedicata all’analisi dell’infertilità maschile, ma ha grandi potenzialità nel migliorare la comprensione delle forme cosiddette “idiopatiche” o “sine causa” di infertilità.
Negli ultimi tempi sono notevolmente aumentati gli studi che implicano che il microbioma umano svolga un ruolo fondamentale in molte malattie e stati di benessere. Tuttavia, l’eziologia dei parametri anomali dell’analisi seminale (SA) nel 30% dei casi non è stata ancora identificata. Ebbene, le indagini che coinvolgono il microbioma seminale possono arrivare a colmare questa lacuna, offrendo nuove prospettive sulla comprensione dei meccanismi sottostanti all'infertilità maschile.
Batteri Implicati e Meccanismi di Danno
L’eccesso di alcuni ceppi di Pseudomonas, Prevotella e Lattobacilli nel liquido seminale sarebbe in grado di alterare la concentrazione degli spermatozoi, favorendo un micro-ambiente infiammatorio, noto per essere nemico della fertilità maschile. Questo aspetto è di primaria importanza, in quanto si stima che un numero ridotto di spermatozoi sia causa o concausa di almeno il 30% dei casi di infertilità di coppia.
L’analisi condotta dai ricercatori dell’Università di Napoli “Federico II”, che ha preso in considerazione 37 studi condotti tra il 1980 e il 2023 su oltre 9300 uomini, ha rilevato un eccesso di ceppi di Prevotella e Lactobacillus negli individui con un ridotto numero di spermatozoi, rispetto a uomini con conta spermatica normale. Questi risultati sono stati ulteriormente confermati dalla review condotta dai ricercatori dell’Università di Padova, su 27 lavori raccolti sulla piattaforma PubMed fino al 2023, che ha identificato anche la presenza di alte concentrazioni di ceppi di Pseudomonas.
Un ulteriore studio pubblicato sulla rivista Scientific Reports da un team di andrologi e urologi dell’Università della California ha mostrato che il microbiota del liquido seminale risulterebbe alterato in modo evidente negli uomini con parametri anomali degli spermatozoi e con problemi di fertilità. Nel report di questo gruppo di ricerca americano sono stati reclutati uomini che si presentavano per una valutazione della fertilità o per una consulenza per vasectomia con paternità biologica comprovata. Sono stati eseguiti test di abbondanza differenziale utilizzando l’analisi della composizione del microbiota con correzione del bias (ANCOM-BC) insieme all’analisi correlazionale canonica per la profilazione della comunità microbica.
I risultati di questo studio hanno rivelato dati significativi: gli uomini con motilità spermatica anormale (N = 27) hanno mostrato una maggiore abbondanza di Lactobacillus iners rispetto a quelli con motilità spermatica normale (N = 46), con una proporzione media del 9,4% contro il 2,6% (p = 0,046). Questa relazione è risultata persistente nell’analisi correlazionale canonica (r = 0,392, p = 0,011). Inoltre, gli uomini con concentrazione spermatica anomala (N = 20) hanno mostrato una maggiore abbondanza di Pseudomonas stutzeri (2,1% contro 1,0%, p = 0,024) e Pseudomonas fluorescens (0,9% contro 0,7%, p = 0,010), ma una minore abbondanza di Pseudomonas putida (0,5% contro 0,8%, p = 0,020), rispetto a quelli con concentrazione spermatica normale (N = 53).
Questi risultati suggeriscono che un piccolo gruppo di microrganismi può svolgere un ruolo critico nelle perturbazioni osservate dei parametri dell'analisi seminale. Alcuni di questi microbi, in particolare Lactobacillus iners, sono stati ampiamente descritti in altri contesti legati alla fertilità, mentre per altri questo è il primo rapporto in cui sono stati potenzialmente implicati. I dati che si stanno accumulando, e il livello di prove in questo campo è certamente in costante crescita, indicano la necessità di ulteriori ricerche per definire con precisione il ruolo causale e le implicazioni terapeutiche di queste alterazioni microbiche.
Infezioni del Tratto Genitale Maschile: Un Quadro Ampio di Rischi per la Fertilità
Una infezione o una infiammazione del tratto seminale è riscontrabile nell’8-35% dei maschi che afferiscono a un centro per la diagnosi e la cura dell’infertilità. In tali casi, spesso il danno sulla via seminale si è già verificato e può essere irreversibile. Per prevenire molti casi di infertilità maschile è dunque essenziale prevenire le infezioni della via seminale. Complessivamente, dai dati ISTAT/ISS si osserva che vi sono circa 3000-7000 nuovi casi all’anno di malattie sessualmente trasmesse (MST). In realtà, molte infezioni non vengono sottoposte ai medici e si ritiene che tale statistica sia la punta di un iceberg che cela fino a un milione di casi all’anno di MST. Tali infezioni hanno conseguenze diverse sulla fertilità in base alla loro natura virale o batterica.
Infezioni Virali e i Loro Effetti sulla Fertilità
Le infezioni virali cronicizzate che interessano solo uno dei partner costringono la coppia ad avere rapporti protetti. Ciò rende impossibile la gravidanza spontanea e, al momento della ricerca di un figlio, costringe all’uso di tecniche di Fecondazione Assistita, con minori possibilità di successo. Un maschio con HIV, HCV e HBV deve avere rapporti protetti onde evitare che la compagna sia esposta al contagio. La prevenzione verso le infezioni virali si attua con rapporti protetti che prevengano il contatto con il virus. Il fattore prognostico più incisivo in tali casi è la durata della malattia virale, che è direttamente proporzionale al danno sullo sperma e sul testicolo nel caso dell’HIV o sull’asse ormonale nel caso dell’HCV.
HIV (Virus dell'Immunodeficienza Umana): La patologia HIV è un fattore di rischio significativo. Con un’incidenza di 5.8 ogni 100.000 abitanti per anno in Italia, si registrano circa 120 nuovi casi all’anno in alcune aree metropolitane. Attualmente 1/5 dei casi italiani sono concentrati in province come Milano (dati del 2005). Oggi nel mondo il 50% dei malati di HIV ha un’età tra 15 e 24 anni. Il 71% dei contagi avviene per via sessuale e in particolare il 42% per via eterosessuale. La progressione della malattia virale altera la morfologia degli spermatozoi e la motilità e favorisce la leucospermia (presenza eccessiva di globuli bianchi nel liquido seminale). Talvolta tali malati hanno un tasso ridotto di testosterone e ciò può influire negativamente sulla spermatogenesi, il processo di produzione degli spermatozoi.
HCV (Virus dell'Epatite C): La positività all'HCV ha una prevalenza che va da 1 a 1,9% in Europa occidentale. In Italia vi sono circa 1,8 milioni di soggetti HCV RNA+. Circa ¾ sono al Nord e la metà hanno meno di 34 anni. Tra i principali fattori di rischio vi sono partner sessuali multiple e trattamenti estetici. Danni diretti non sono dimostrati sullo sperma. Tuttavia, possono verificarsi danni indiretti sul metabolismo degli steroidi indotti da epatopatia, che può alterare la Sex Hormon Binding Protein (SHBG), influenzando così il trasporto degli androgeni e indirettamente la funzione testicolare.
HBV (Virus dell'Epatite B): La positività ad HBsAg (antigene di superficie dell'epatite B) ha una prevalenza che raggiunge l’1% in alcune città italiane. Tra i principali rischi di trasmissione c’è il rapporto sessuale e i trattamenti estetici. Visto il tasso di sopravvivenza in molte di queste infezioni croniche, alcuni di questi soggetti cercheranno figli pur non potendo condurre rapporti non protetti. Prevenire quindi l’infezione significa prevenire un rischio di infertilità e la necessità di ricorrere a tecniche di riproduzione assistita con lavaggio del seme.
Sifilide: La sifilide è una patologia che si è ridotta molto nei decenni e attualmente nella popolazione occidentale si rileva raramente. Una rilevazione epidemiologica condotta nel 2000 e nel 2002 mostra circa 250 nuovi casi all’anno nei maschi inglesi e oltre 150 casi all’anno a Milano, di questi comunque solo il 10% in soggetti eterosessuali. Infiltrati gommosi di testicoli e prostata possono influire sulla spermatogenesi o sulla progressione degli spermatozoi verso l’esterno, compromettendo la fertilità maschile. Le conseguenze sulla via genitale di tali infezioni, se riconosciute precocemente, possono essere prevenute. Un trattamento tempestivo spesso evita complicanze irreversibili.
Infezioni Batteriche e le Loro Conseguenze Irreversibili
Anche le infezioni batteriche possono causare danni irreversibili nella via seminale, soprattutto in quanto misconosciute per anni, essendo spesso asintomatiche. Il fattore prognostico più importante in merito alla capacità fertilizzante di un maschio colpito da un’infezione batterica è l’assenza di danni cicatriziali da processi cronici che possono ostruire l’epididimo o i dotti eiaculatori creando una dispermia irreversibile.
Chlamydia, Mycoplasma e Gonococco: Le forme più comuni sono le uretriti da clamidia, micoplasma e gonococco. La Neisseria gonorrhoeae e la Chlamydia trachomatis penetrano nell’epitelio e causano una reazione piogena (con produzione di pus). La prevalenza della clamidia nelle fasce giovanili va dal 3 al 10%. Dall’8 al 20% delle infezioni da Chlamydia progredisce verso una malattia infiammatoria pelvica (PID) nelle donne, ma nel maschio può portare a epididimite e prostatite. Il rischio di infertilità interessa il 25% dei soggetti che hanno subito un episodio di PID e interessa fino al 60% dei soggetti con tre episodi di PID. Il 67% delle partner di maschi affetti da infezione da Chlamydia è a sua volta affetto, evidenziando il forte rischio di trasmissione. L’assenza di sintomatologia indotta da tale infezione la rende ancora più pericolosa e responsabile di episodi di ostruzione della via seminale. Il deferente o i dotti eiaculatori, se interessati, possono ostruirsi completamente e impedire il passaggio degli spermatozoi, portando a una azoospermia ostruttiva.
Mycoplasma Genitalium: L’infezione da micoplasma è meno pericolosa in quanto più spesso sintomatica. La prevalenza del Mycoplasma genitalium è del 6% nell’uomo. La problematica indotta da tale germe è legata alla sempre maggiore resistenza ai comuni antibiotici. Il 63% dei maschi trattati con tetraciclina per micoplasma risulta successivamente ancora infetto, sottolineando la difficoltà nel trattamento e il rischio di cronicizzazione.
Infezioni Fungine
Le infezioni fungine non causano danni irreversibili ma possono ritardare la gravidanza in quanto non riconosciute perché paucisintomatiche. La micosi nell’uomo è rara e si presenta tipicamente con una balanopostite. Raro è il contagio tra partner, ma quando si verifica, è usualmente correlato a infezioni da Candida. Sono favorite da diabete, prolungate terapie antibiotiche e cortisonici. Richiedono il trattamento anche del partner per evitare reinfezioni.
Meccanismi di Danno e Fattori Eziopatogenetici Comuni
Le infezioni genitali nel maschio infertile agiscono attraverso diversi meccanismi patogenetici che possono compromettere la fertilità. Tra i fattori eziopatogenetici che possono influire sulla fertilità in pazienti con infezioni si possono annoverare i seguenti: concentrazione di leucociti, radicali liberi dell’ossigeno (ROS), citochine e fattori immunologici (Everaert K, 2003). Questi elementi possono agire in sinergia per danneggiare gli spermatozoi e l'ambiente in cui maturano e transitano.
Si può così osservare un’alterazione dei parametri seminali, della reazione acrosomiale o dell’integrità del DNA. I parametri seminali possono essere compromessi in termini di conta e motilità. Alterazioni morfologiche si accompagnano ad alterazioni di membrana e a una ridotta reattività acrosomiale con incapacità di fusione con l’oolemma, essenziale per la fecondazione. Infine, il danno ossidativo si riflette sul DNA con ridotta capacità di indurre una gravidanza, fino a veri e propri effetti mutageni (Comhaire, 1999).
Il plasma seminale svolge una funzione cruciale di protezione della cellula spermatica, fornendo un ambiente nutritivo e antiossidante. Nel sospetto di una flogosi (infiammazione) della via seminale, si ha un aumento della viscosità del liquido seminale, dei leucociti seminali e dei superossidi (ROS). Una iperviscosità seminale, ad esempio, incrementerebbe il tasso di abortività (Esfandiari, 2006), probabilmente ostacolando la motilità spermatica e la loro progressione.
Il fattore chiave maggiormente studiato in rapporto a flogosi e fertilità maschile è la concentrazione di ROS. Nei maschi infertili c’è un aumento dei danni del DNA degli spermatozoi (con alterazione dei parametri seminali), correlato allo stress ossidativo da incremento dei ROS. L’aumento dei ROS diminuirebbe la capacità antiossidante del plasma seminale, creando un circolo vizioso di danno ossidativo.Oggetto di studio sono anche i dati che dimostrano una riduzione dei ROS e un aumento della capacità antiossidante del plasma seminale in maschi sottoposti a intervento di varicocele (Mostafa, 2001 e 2006). Ciò suggerisce un legame tra varicocele, stress ossidativo e infiammazione. Il maschio con varicocele e affetto da flogosi della via seminale potrebbe essere fortemente sfavorito nella potenzialità procreativa a causa dell'ulteriore stress ossidativo e infiammatorio.
Altro fattore in studio è il livello di IL-8 nel seme, che si correla negativamente con la motilità spermatica. L’IL-8 è una potente citochina proinfiammatoria, e si è osservato che la sua concentrazione è ridotta dall’assunzione di elocalcitolo nei maschi affetti da prostatite cronica non batterica. L’uso di tale molecola è attualmente in studio nel trattamento di maschi infertili affetti da prostatite, con la speranza di migliorare la motilità spermatica attraverso la riduzione dell'infiammazione.
Approcci Terapeutici e Preventivi per le Infezioni e l'Infertilità
Il ricorso alla fecondazione assistita in caso di infezioni o flogosi seminali non batteriche in atto è un errore, in quanto introduce spermatozoi di cattiva qualità. Nelle tecniche di riproduzione assistita (ART), la batteriospermia deve essere eradicata per una preparazione sicura del liquido seminale finalizzata a tecniche di inseminazione. Peraltro, spesso i leucociti non vengono completamente eliminati da tecniche di preparazione seminale e l’utilità di antibiotici ed antiossidanti nei medium di coltura è controversa. È necessario dunque trattare il maschio prima di procedere nella ricerca di una gravidanza a tutti i costi, ottimizzando la qualità seminale e riducendo il rischio di trasmissione di infezioni o di scarso successo delle ART.
Pur rimanendo controversa la relazione tra infezioni maschili e infertilità (Weidner W, 1999), il danno al plasma seminale sembra determinante nel promuovere l’infertilità, e una serie di recenti dati dimostrano l’importanza di identificare un processo infiammatorio della via seminale. Un trattamento antibiotico e antiflogistico può ridurre il numero di leucociti seminali e sembra indurre un miglioramento della qualità seminale e del successivo tasso di gravidanza (Weidner, 1998; Vicari, 2000). Alla base di tale risultato potrebbe essere la concentrazione di elastasi che altera la percentuale di spermatozoi con DNA intatto (Kopa, 2005).
Strategie Terapeutiche Specifica
Per entrare nel dettaglio dei trattamenti, in pazienti affetti da prostatite e prostato-vesciculite batterica, la terapia antibiotica risulta efficace nel migliorare alcuni parametri seminali, nel ridurre la leucospermia e la concentrazione di ROS, e nell’indurre favorevoli tassi di gravidanza spontanea (40%) (Vicari, 2001). Nelle prostato-vesciculo-epididimiti batteriche, la sola eliminazione dell’agente microbico non migliora l’aspettativa di paternità, suggerendo che i danni infiammatori persistenti richiedano un approccio più completo.
L’impiego di una terapia antiossidante sembra in grado di potenziare gli effetti della terapia antibiotica in relazione ad alcuni parametri seminali quali motilità progressiva e vitalità degli spermatozoi (Vicari, 2000). Nelle PVE (prostato-vesciculo-epididimiti) abatteriche, il trattamento mediante L-carnitina e acetil carnitina migliora la vitalità degli spermatozoi. La motilità progressiva migliora esclusivamente in un sottogruppo di pazienti non leucospermico prima del trattamento stesso (Vicari, 2001). Comunque, il trattamento con antiossidanti ha dato risultati controversi ed è ad oggi da considerarsi empirico. Studi controllati versus placebo sono necessari per validare l’uso delle carnitine in pazienti infertili, soprattutto in coloro con scadente qualità del liquido seminale (Agarwal, 2004). Tale trattamento, vista l’efficacia dimostrata nei pochi studi controllati, merita comunque di essere attuato prima di procedere ad eventuale fecondazione assistita.
Il trattamento con vitamina E ha portato ad un aumento della motilità progressiva degli spermatozoi in maschi con un 15% di motilità in condizioni basali (Suleiman, 1996). Il trattamento con Astaxantina ha ridotto la concentrazione di ROS e sembra aumentare la velocità progressiva degli spermatozoi, influendo sul tasso di gravidanza spontanea rispetto al placebo (Comhaire, 2005).
Autoimmunità Seminale
A seguito di un processo infiammatorio o per motivi ancora poco chiari, alcuni maschi sviluppano una autoimmunità anti-spermatozoo che deve essere ricercata con Mar-Test o IB-Test. Se si riscontra sopra il 50% di positività, è sconsigliabile procedere con un’Inseminazione. Sotto il 10% di positività, l’Inseminazione è correttamente indicata per tentare di accelerare l’arrivo di una gravidanza, non appena risolto l’eventuale processo infiammatorio di base. Tra il 10 e il 50% di positività, l’Inseminazione è effettuabile, con stimolazione ovarica, con eventuale concomitante terapia corticosterioidea del maschio (Francavilla, 1999).
Disfunzione Sessuale nel Paziente Infertile
La rilevazione di una disfunzione sessuale, frequente nei rapporti mirati da tempo alla gravidanza, si accompagna a un calo della conta spermatica e del volume seminale (Younes, 2000). È stato osservato che una stimolazione di cGMP da parte di basse concentrazioni di Ossido d’Azoto si accompagna a un aumento della motilità seminale. È ancora dubbio se l’assunzione di inibitori della fosfodiesterasi 5 aumenti il numero di spermatozoi dotati di motilità progressiva lineare capaci di penetrare nel muco cervicale. Un incremento del numero e della motilità degli spermatozoi è stato riportato dopo Sildenafil e Vardenafil, talvolta attribuito a una modifica delle secrezioni prostatiche (Lenzi, 2003; Dimitriadis, 2008). Effetto ancora più marcato in pazienti diabetici, dove il sildenafil rimuoverebbe l’ipotrofia muscolare che favorisce episodi di eiaculazione retrograda (Ali, 2007).
Prevenzione dell’Infertilità Maschile
Nel loro complesso, tutti i processi infettivi maschili possono ridurre la capacità di ottenere la gravidanza. La prevenzione verso le infezioni virali si attua con rapporti protetti che prevengano il contatto con il virus, e con la vaccinazione, come nel caso della parotite.
La prevenzione verso le infezioni batteriche si attua anche con visite periodiche a fronte di minimi disturbi nella via genitale maschile. La lieve disuria (difficoltà o dolore nella minzione) o il fastidio nell’eiaculazione devono spingere ad un esame andrologico approfondito e non a un trattamento antibiotico a largo spettro aspecifico, che potrebbe non risolvere il problema e contribuire alla resistenza agli antibiotici. Molti pazienti maschi giunti a visita per infertilità mostrano esiti calcifici di prostatiti croniche mai riconosciute e trattate adeguatamente, evidenziando l'importanza della diagnosi precoce e del trattamento mirato. Il trattamento con antibiotici e antiossidanti si è dimostrato efficace e deve essere attuato in casi specifici dopo aver effettuato una diagnosi accurata e una valutazione approfondita del caso clinico.
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