La placenta, come sappiamo, è un “organo condiviso” che collega utero materno e feto, permettendo scambi di nutrienti, ossigeno e scarti tra sangue fetale e materno. Ciò, rende sostanzialmente madre e feto un’unica entità sino al momento del parto, quando la componente fetale della placenta viene riconosciuta come tessuto “estraneo” dal sistema immunitario della vacca allo scopo di permetterne il distacco e l’espulsione. Infatti, se la vacca non espelle gli invogli fetali entro 12-24 ore dal parto, come dovrebbe avvenire normalmente, viene definita come affetta da “ritenzione placentare”.
Spesso, il tasso di ritenzione placentare, se non supera il livello soglia (in media un 10%), rimane come elemento di “sfondo” insieme ad altri valori, come l’incidenza di chetosi o metriti. Dovremmo invece imparare a prestare più attenzione a questi dati che praticamente compongono una sorta di carta d’identità dell’allevamento: una “fotografia” della gestione della mandria. Trattandosi di entità biologiche, una certa incidenza può essere considerata “fisiologica”; tuttavia, se i casi iniziano ad aumentare, anche di poco, significa che stiamo sbagliando qualcosa. Rari, infatti, sono i casi di ritenzione placentare riconducibili ad una vera e propria patologia; molto più spesso l’eziologia è da ricercare in errori gestionali.
Le Implicazioni Fisiologiche e le Conseguenze sulla Salute
Una vacca con ritenzione sarà ovviamente più esposta al rischio di metriti cliniche o subcliniche. Un tale quadro infiammatorio può portare, nel peggiore dei casi, a squilibri fisiologici che potrebbero risultare in chetosi o dislocazione dell’abomaso, oltre chiaramente a causare un calo della produzione di latte ed un ritardo nel ciclo riproduttivo.
Lo sviluppo della ritenzione placentare è sicuramente multifattoriale, essendo legato a squilibri ormonali, nutrizionali ed immunitari. È stato ampiamente dimostrato quanto lo stress possa influire negativamente sul sistema immunitario e sappiamo anche molto bene che il periodo più stressante per la vacca da latte è la transizione. Tuttavia, se sicuramente buona parte dei problemi riscontrati durante il primo mese di lattazione hanno origine da una transizione difficile, molto può essere fatto anche durante l’ultima fase di lattazione e alla messa in asciutta. La sospensione “forzata” della produzione di latte, anche dal punto di vista metabolico, costituisce un forte cambiamento nella ripartizione dei nutrienti senza considerare, a livello fisiologico, l’aumento iniziale della pressione nella mammella che può indurre forte dolore.
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A tutto questo si devono aggiungere gli stress ambientali e sociali. Dopo aver passato 7-8 mesi nello stesso “habitat” la vacca si ritrova in uno spazio nuovo dove dovrà riconquistare un suo posto per riposare e per mangiare, nonché per riposizionarsi nel nuovo ordine sociale. Anche la nuova razione è fonte di stress in quanto, oltre a comportare inizialmente un senso di “fame”, necessita di un adattamento della microflora ruminale ed intestinale. A questi vanno aggiunti gli stress che dovrebbero essere “straordinari”, quali sovraffollamento e stress da caldo.
Meccanismi di Stress e Risposte Immunitarie
Lo stress psicologico e metabolico non è solamente una “condizione” ma ha conseguenze concrete. Si traduce infatti in una cascata di stimoli ormonali che portano ad un aumento plasmatico di glucocorticoidi (cortisolo) e catecolamine (adrenalina). La moltitudine dei fattori stressogeni che caratterizzano il periparto e l’asciutta può avere ben altre conseguenze. Recenti studi pongono infatti l’attenzione sul fatto che lo stress possa esporre il sistema circolatorio all’ingresso di endotossine (LPS) che a loro volta scatenerebbero la risposta infiammatoria. L’LPS può avere origine nell’utero (metrite), nella mammella (mastite) o nel tratto gastroenterico (acidosi ruminale, ridotta ingestione, stress intestinale).
È stato dimostrato come la concentrazione di NEFA nel preparto possa predire una ritenzione di placenta. Se la concentrazione sierica di NEFA una settimana prima del parto è ≥ 0,3 mEq/L, la possibilità di incorrere in ritenzione di placenta è di 1,8 volte superiore rispetto a vacche con miglior bilancio energetico. Altri studi hanno riscontrato come vacche che presentavano NEFA in concentrazione ≥ 0.5 mEq/L nei 14 giorni prima del parto hanno avuto un’incidenza di ritenzione, metrite o entrambe superiore di 2,2 volte. Chiaramente, anche il BCS ha una correlazione con un maggior rischio di ritenzione placentare. Animali che al momento dell’asciutta presentano valori di BCS superiori a 3,75 saranno esposti ad una maggior mobilizzazione ed avranno un rischio maggiore di sviluppare chetosi, fegato grasso, collasso puerperale e ritenzione di placenta.
La Struttura del Placentoma e il Distacco Naturale
La placenta bovina è strutturata con cotiledoni fetali che sono attaccati alle caruncole materne a formare il placentoma. Questo legame è essenzialmente costituito da un collagene che tiene attaccate le due strutture. La rapida rottura di questo legame, dopo il parto, permette l’espulsione della placenta. Quando il feto, ormai prossimo al parto, aumenta la produzione di cortisolo sarà lui stesso a stimolare la produzione di estrogeni a scapito del progesterone. Questo shift sovra-regola i recettori dell’ossitocina presenti sulla muscolatura uterina (miometrio). Le prostaglandine, stimolate dagli estrogeni, contribuiranno alla riduzione del progesterone dando il via all’attività collagenasica. La lisi del corpo luteo inoltre contribuisce alla secrezione di rilaxina che stimolerà la lisi del collagene, il rilascio della cervice e dei legamenti pelvici.
Studi più recenti hanno dimostrato che il parto “scatena” una vera e propria azione infiammatoria del placentoma. Il rilascio di citochine pro-infiammatorie da parte delle cellule epiteliali uterine durante il parto causa un richiamo di leucociti, come i neutrofili e i monociti, verso il placentoma i quali eseguiranno il distacco della placenta. Tra le citochine pro-infiammatorie (TNF-α, IL-1, IL-6 e IL-8) sembrerebbe che una diminuita produzione sia di TNF-α che di IL-8 sia la causa di una minore afflusso di leucociti verso il placentoma. Bovine che arrivano grasse al parto inoltre libereranno nel sangue dal tessuto adiposo molto progesterone che contrasterà gli effetti positivi sul distacco di placenta dovuto agli estrogeni.
Strategie Nutrizionali e Gestionali di Prevenzione
Come è noto, uno squilibrio di macrominerali come calcio e fosforo dovuto alle aumentate richieste per la produzione di latte, alla mancata ingestione o ad uno stato infiammatorio, predispone alla ritenzione di placenta. Per quanto riguarda gli stress ambientali, va da sé che una gestione più accurata sin dalla messa in asciutta può recare molti vantaggi. Tuttavia, sebbene una parte dello stress metabolico sia inevitabile, dal punto di vista nutrizionale possiamo sempre fare qualcosa per aiutare le nostre vacche. Vi sono, naturalmente, l’apporto di vitamina E, selenio ed acidi grassi omega 6 che, migliorando il profilo ossidativo, possono dare dei benefici.
Recenti studi hanno inoltre evidenziato che anche altri nutrienti possono giocare un ruolo molto importante. Il sistema immunitario attivato necessita di elevate quantità di glucosio e proteine (proliferazione di neutrofili, citochine). Una carenza di proteine metabolizzabili può solo peggiorare le cose. Infatti, gli amminoacidi non servono solo come elementi costitutivi delle proteine, ma hanno un ruolo immuno-metabolico diretto e indiretto. Essi partecipano al metabolismo energetico (gluconeogenesi) e vengono utilizzati per la sintesi di importanti molecole antiossidanti, come la glutatione perossidasi, la taurina e l’idrogeno perossidasi.
La metionina rumino-protetta migliora il meccanismo di riconoscimento dei patogeni, la capacità di fagocitosi dei neutrofili e supporta la sintesi di antiossidanti (GSH). Recenti studi mostrano come anche la colina possa svolgere ruoli importanti, oltre a ridurre l’accumulo di trigliceridi epatici. Essa potrebbe infatti migliorare l’integrità della mucosa gastrointestinale (acidosi ruminale, stress da caldo), ridurre il passaggio di endotossine ed aumentare l’assorbimento dei nutrienti durante il periparto. È stato inoltre riportato come l’integrazione con colina rumino-protetta possa aumentare le concentrazioni di α-tocoferolo nelle vacche da latte, probabilmente a causa del migliorato assorbimento dei lipidi e del trasporto delle vitamine liposolubili attraverso gli enterociti. L’integrazione di colina rumino-protetta durante la transizione aumenta anche la concentrazione di calcio totale plasmatico nei primi 7 giorni dopo il parto, con conseguente riduzione della prevalenza di ipocalcemia subclinica, probabilmente grazie ad un possibile miglioramento dell’assorbimento gastrointestinale di calcio.
L’impatto sulla Fertilità e l’Efficienza Aziendale
La fertilità, o meglio il precoce rimanere di nuovo gravida dopo il parto, è un elemento essenziale della redditività derivante dell’allevare vacche da latte. La ritenzione di placenta, oltre che essere un esborso economico di farmaci e di visite veterinarie, comporta una elevata predisposizione ai problemi podali, ai ritardi di calore e difficoltà ad ingravidare la bovina. Oltre il latte perso durante il trattamento e quello perso per l’allungamento del periodo parto/concepimento.
L’acidosi ruminale nelle sue forme clinica e sub-clinica, a decorso acuto o cronico, può colpire le bovine in ogni fase della lattazione ma può comparire anche nella forma sub-clinica anche durante la fase di preparazione al parto. Inoltre, lo stress da caldo può anch’esso condizionare la fertilità sia sulle bovine in lattazione che in quelle in asciutta. Le malattie metaboliche possono agire a vari livelli e in particolari stadi della lattazione e tra esse esiste una profonda relazione rappresentando spesso l’una il fattore di rischio dell’altra.
Le chetosi sub-cliniche degli ultimi giorni di gravidanza concorrono in maniera sostanziale ad aggravare la “para-fisiologica” immunodepressione del periparto, sicuro fattore eziologico - unitamente allo stress ossidativi - della ritenzione di placenta e della metrite puerperale. Di grande interesse è anche l’acidosi ruminale nel concorrere negativamente all’infertilità della vacca da latte attraverso un meccanismo biochimico. La presenza di endotossine viene “intercettata” dai monociti periferici e dai macrofagi tissutali; questi leucociti iniziano a produrre citochine pro-infiammatorie come la IL-1 e il TNF-α. Inoltre, le prostaglandine, di cui viene stimolata la sintesi da parte delle endotossine, esercitano un’intensa attività luteolitica. A livello epatico il TNF-α, prodotto essenzialmente dai macrofagi, riduce la gluconeogenesi e su molti tessuti induce insulinoresistenza, catabolismo proteico e lipidico.
Fattori Ambientali e Patologie Correlate
In un allevamento, maggiore sarà la frequenza dei parti, minori saranno i giorni medi lattazione e maggiore la produzione media di latte. Tuttavia, la qualità della pavimentazione, o meglio la sua scivolosità e abrasività, e il livello di pulizia possono essere sia un fattore eziologico che di rischio per le malattie podali. Il materiale scelto come “fondo” delle cuccette e le loro dimensioni possono, se non realizzati a regola d’arte, causare traumi agli arti e alla groppa. Bovine che camminano male, sia per la scivolosità della pavimentazione che per traumi acquisiti nelle cuccette, non avranno la possibilità d’ingerire quella giusta quantità di nutrienti necessaria a mitigare l’ampiezza del fisiologico bilancio energetico e proteico negativo delle prime settimane di lattazione.
Le infiammazioni dell’utero, siano esse metriti che endometriti, comprendono le infiammazioni di natura infettiva dell’utero, suddivise per distretti anatomici colpiti, ossia dall’endometrio (endometrite) fino al miometrio (metriti). Le infezioni dell’utero sono ad alta prevalenza. Si stima un’incidenza della metrite del 20% (dall’8% al 40%), dell’endometrite clinica del 20% (5%-70%) e di quella sub-clinica del 30% (11%-70%). Le cause non infettive sono responsabili delle morti embrionali per 20%-40%; tra quelle prevalenti una scarsa funzionalità del corpo luteo e la gravidanza gemellare, che da sola aumenta da 3 a 7 volte il rischio di morte embrionale.
Esistono inoltre agenti virali e batterici che possono compromettere la stabilità della gravidanza:
- L’IBR, causata dal virus BHV-1, provoca vulvovaginiti, forme respiratorie, congiuntiviti ed encefalomielite.
- Del BVDV (Bovine viral diarrea virus) esistono due genotipi (1 e 2) che causano vari problemi clinici, tra cui l’aborto. L’infezione nel primo trimestre di gravidanza può causare infertilità, morte embrionale, riassorbimento, mummificazione e aborto.
- Leptospira, per la quale spesso l’unico segno di malattia è proprio un aborto nell’ultimo trimestre di gravidanza.
- La Listeria monocytogenes può causare aborti molto tardivi a volte accompagnati da febbre, anoressia, metriti ed encefaliti.
- Tritrichomonas foetus e Neospora caninum sono protozoi annoverabili tra le cause d’infertilità della vacca da latte sia per morte embrionale che per aborto.
L’infertilità della vacca da latte è una patologia complessa, meglio classificabile come “sindrome della sub-fertilità” per meglio evidenziarne il carattere plurifattoriale. Questa sindrome causa gravi perdite economiche nell’allevamento della vacca da latte sia per il fatto di essere la prima causa di riforma, sia per l’impatto diretto che ha sulla produzione di latte per l’allungamento dei giorni medi di lattazione. Impariamo dunque a prestare molta attenzione ai dati aziendali in quanto sono ottimi indicatori di problematiche gestionali spesso nascoste e latenti.