Blastocystis Hominis: Un Enigma Intestinale Tra Patogenicità e Commensalismo

I protozoi intestinali sono organismi unicellulari che possono infettare il tratto digerente umano, e tra questi, il Blastocystis hominis rappresenta un caso di studio particolarmente intrigante e dibattuto nella medicina moderna. Questi organismi appartengono a vari gruppi tassonomici, includendo amebe, flagellati e sporozoiti, e possono causare diverse malattie che spaziano da lievi disturbi gastrointestinali a condizioni più gravi. La trasmissione avviene tipicamente attraverso il contatto con acqua o cibo contaminati, specialmente in regioni con servizi igienici e igiene inadeguati, sebbene alcune specie possano anche essere trasmesse da persona a persona, in ambienti con stretto contatto, come strutture comuni. La blastocistosi, l'infezione causata da Blastocystis, è oggetto di intenso dibattito scientifico fin dalla sua identificazione avvenuta oltre un secolo fa.

Caratteristiche Biologiche e Ciclo Vitale del Blastocystis Hominis

Il Blastocystis è un organismo monocellulare, classificato nel gruppo degli Stramenopiles. Sebbene la specie più nota sia il Blastocystis hominis, il genere Blastocystis comprende numerose varianti genetiche, note come sottotipi (ST), di cui almeno nove si trovano comunemente nell'essere umano. Questo genere di protozoi è presente nell'intestino di molte specie animali, potendo agire sia come patogeno che come commensale. L'agente eziologico della blastocistosi possiede un ciclo vitale complesso e non del tutto chiarito. Le sue dimensioni possono variare notevolmente, all'incirca tra 5 e 40 µm, rendendolo un microrganismo dalle caratteristiche morfologiche e funzionali diverse.

La ciste è una forma cellulare dotata di una parete cellulare assai spessa e di notevole resistenza agli agenti esterni, rinvenibile nelle feci dell'ospite. È probabilmente questa forma che permette la trasmissione dell'infestazione nell'uomo per via orale. B. hominis infesta principalmente l'intestino di alcuni comuni animali da allevamento, quali maiali o pollame, che rappresentano il suo ospite primario. La sua presenza è stata comunque rilevata nell'intestino di molte specie di animali superiori.

Il ciclo vitale prevede che il parassita possa transitare, allo stadio di ciste, nelle feci di questi animali (dove si rinviene comunque anche in forma vacuolare), e in seguito venire a contatto con l'uomo (ospite secondario), tramite alimenti o liquidi, installandosi nel suo intestino. Una volta ingerite, le cisti infestano le cellule epiteliali del tratto digestivo, passando alla forma vacuolare. Da essa si passa alla forma granulosa o a quella ameboide, dalla quale si moltiplica in forma asessuata, per divisione. Si passa quindi a una forma pre-cistica e quindi a quella cistica vera e propria, nella quale il parassita viene espulso con le feci, perpetuando il ciclo.

Modalità di Trasmissione della Blastocistosi

La causa diretta della blastocistosi è l'ingestione delle cisti di Blastocystis, la forma infettiva e resistente del parassita. La trasmissione avviene principalmente per via feco-orale. Questo significa che l'ingestione di acqua o cibi contaminati è la via comune per l'acquisizione dell'infestazione. La problematica è particolarmente rilevante in contesti dove i servizi igienici e l'igiene sono inadeguati, favorendo la diffusione del parassita. Adottare misure preventive è fondamentale per interrompere questo ciclo di trasmissione.

Sintomi e Manifestazioni Cliniche Associati al Blastocystis Hominis

Il quadro clinico della blastocistosi è estremamente variabile. È interessante notare che non tutte le infestazioni dovute a Blastocystis presentano sintomi, in quanto è stata rilevata la presenza dell'organismo anche in individui, sia adulti che bambini, che non lamentano problemi particolari. Ciò porta alcuni esperti a considerarlo un semplice commensale del microbioma intestinale, alimentando il dibattito sul suo ruolo come patogeno.

Tuttavia, alcuni studi suggeriscono che possa causare sintomi come diarrea, dolore addominale e gonfiore. Quando i sintomi sono presenti, nella maggior parte dei casi non sono univoci e possono essere confusi con quelli dovuti a comuni malattie intestinali, rendendo difficile la diagnosi. Quelli comunemente presenti includono diarrea, spasmi addominali, prurito perianale e nausea. Nei casi più acuti, può essere presente diarrea acquosa abbondante e febbre. Altri possibili sintomi che possono manifestarsi sono affaticamento, anoressia, flatulenza e altri effetti gastrointestinali. È stato anche osservato un'associazione tra blastocistosi e reazioni dermatologiche di tipo allergico, come l'orticaria e il prurito cutaneo.

Studi epidemiologici hanno dimostrato che la blastocistosi è distribuita uniformemente in tutto il mondo, sebbene la sua incidenza sia maggiormente concentrata nelle aree a clima tropicale, subtropicale e nei paesi in via di sviluppo. Esistono evidenze tese a dimostrare che B. hominis sia un agente patogeno opportunistico, cioè che i pazienti la cui salute sia già minata da infezioni o malattie siano più suscettibili alle infezioni di Blastocystis.

Diagnosi della Blastocistosi

La diagnosi di blastocistosi non è sempre immediata, poiché i sintomi sono aspecifici e comuni a molte altre patologie intestinali. L'esame principale per la diagnosi dei protozoi intestinali è l'esame parassitologico delle feci, effettuato per rilevare i parassiti nei campioni. Tuttavia, poiché la secrezione delle cisti può essere intermittente, è spesso necessario raccogliere e analizzare almeno tre campioni di feci in giorni diversi per aumentare la sensibilità del test.

Test diagnostici specifici, come la PCR (Reazione a Catena della Polimerasi), sono il metodo più sensibile e specifico per la rilevazione del Blastocystis hominis e di altri protozoi. Una diagnosi tempestiva e un trattamento adeguato sono importanti per prevenire complicazioni e controllare la diffusione dell'infezione. La diagnosi differenziale è fondamentale e deve considerare altre possibili cause di disturbi gastrointestinali, quali infezioni da altri parassiti, intolleranze alimentari, malattie infiammatorie intestinali o sindrome dell'intestino irritabile.

Approcci Terapeutici e Prognosi per la Blastocistosi

Il trattamento della blastocistosi è controverso e il protocollo farmacologico non è consolidato, con risultati ottenuti che sono variabili. Il trattamento coinvolge l'utilizzo di farmaci antibatterici e antiprotozoari, come sulfamidici e metronidazolo. Tuttavia, la risposta alla terapia non è sempre garantita. Ad esempio, è comune che una cura con metronidazolo 250mg tre volte al giorno per 10 giorni non produca risultati duraturi, con un miglioramento solo temporaneo durante il periodo di somministrazione del farmaco.

In molti casi, la prognosi della blastocistosi è eccellente. Nei soggetti sintomatici che rispondono al trattamento, i disturbi solitamente scompaiono entro pochi giorni dall'inizio della terapia. Tuttavia, in una piccola percentuale di pazienti, i sintomi possono diventare cronici o ricorrenti. Non sono note complicanze gravi a lungo termine legate esclusivamente a Blastocystis in individui sani.

In merito al trattamento, è opportuno assumere alte dosi di probiotici, e non antibiotici indiscriminatamente, soprattutto data la controversia sulla patogenicità del Blastocystis hominis. Il Blastocystis hominis è infatti un protozoo considerato non patogeno da alcuni esperti e segnalato dai laboratori di analisi solo se presente in grande quantità. Non dovrebbe esserci rischio di contagiare i propri familiari, proprio perché è un saprofita normalmente presente nell'intestino di tutti. Non vi sono particolari norme dietetiche da seguire, ma è opportuno indagare sul perché le difese immunitarie non riescono da sole a neutralizzare la presenza eccessiva di questa ameba. Per problematiche di questo tipo, un Centro Specializzato, come un Dipartimento universitario od Ospedaliero di Malattie Infettive e Tropicali, può fornire l'assistenza più adeguata.

Prevenzione dell'Infestazione da Blastocystis Hominis

La prevenzione della blastocistosi si basa sull'interruzione del ciclo di trasmissione feco-orale. Le principali misure includono:

• Sicurezza alimentare: Lavare accuratamente frutta e verdura con acqua sicura.
• Acqua potabile: Evitare di bere acqua non trattata da fonti naturali e consumare solo acqua imbottigliata o trattata in aree a rischio.
• Igiene personale: Praticare un'igiene delle mani rigorosa, soprattutto dopo aver usato i servizi igienici e prima di preparare o consumare cibo.

La Blastocistosi nel Contesto più Ampio delle Infestazioni Intestinali Protozoarie

Il Blastocystis hominis è solo uno dei diversi protozoi intestinali che possono infettare il tratto digerente umano. Altri protozoi che possono essere testati tramite un campione di feci e causare disturbi includono:

• Giardia lamblia: Un protozoo flagellato che causa la giardiasi. Questi parassiti si attaccano alla parete intestinale e compromettono l'assorbimento dei nutrienti. Il periodo di incubazione è solitamente di 1-3 settimane. La diagnosi viene spesso effettuata rilevando cisti o trofozoiti (la forma attiva di Giardia) nelle feci. La Giardia Intestinalis è il Protozoo più diffuso al mondo, con ingestione di cisti vitali presenti in acque contaminate che interessano la parte prossimale dell'intestino tenue. Una carica infettante anche molto modesta (10 cisti) può portare, dopo 1-3 settimane di incubazione, a sintomi nel 20% dei casi, come distensione addominale, vomito, diarrea, talora malassorbimento, steatorrea e calo ponderale. Condizioni favorenti includono immunodeficienza, malnutrizione, gastroresezione e acloridria.
• Entamoeba histolytica: Un parassita amebico che causa l'amebiasi. Il parassita può colonizzare il colon e causare danni ai tessuti, portando a diarrea sanguinolenta. La diagnosi viene effettuata rilevando cisti o trofozoiti nelle feci. L'amebiasi ha una prevalenza mondiale del 10%, con picchi fino all'80% in alcune aree. L'infestazione segue l'ingestione di acque contaminate o vegetali, con le cisti che superano la barriera gastrica, raggiungono il colon e si localizzano in profondità, inducendo una reazione infiammatoria e danni anatomici come ulcere a bottone di camicia. Lo spettro clinico è ampio, da oligo-asintomatici a forme severe con compromissione sistemica, e complicazioni quali peritonite, megacolon tossico ed emorragia. La sede extra-intestinale può includere ascessi epatici o polmonari, e pericardite. La diagnosi diretta si basa sul riscontro di trofozoiti ematofagi nelle feci o nel materiale ricavato da ulcere coliche, o sul riscontro di anticorpi antiameba ad alto titolo, che possono persistere per anni. La terapia tipica è il metronidazolo 750 mg per 3 volte al dì per 10 giorni.
• Cryptosporidium spp.: Protozoi intracellulari che causano la criptosporidiosi. Sono particolarmente resistenti ai disinfettanti convenzionali. L'infezione si verifica comunemente in persone con sistemi immunitari indeboliti, ma può colpire anche individui sani. La diagnosi viene effettuata rilevando oocisti nelle feci.
• Dientamoeba fragilis: Un parassita comune associato a disturbi gastrointestinali, privo di una forma cistica conosciuta.
• Cyclospora cayetanensis: Un parassita sporozoico che causa la ciclosporiasi. L'infezione è spesso associata al consumo di frutta e verdura contaminata.

Le infestazioni intestinali da protozoi possono presentare sintomi vari e spesso aspecifici, e talora i pazienti possono essere "portatori sani". I meccanismi patogenetici sono variabili e in parte non ben chiariti. Nel caso di infestazione da Giardia Intestinalis, il danno diretto sulla mucosa intestinale con atrofia dei villi e inibizione dell'attività della tripsina e della lipasi può portare a malassorbimento.

Infezioni e Infestazioni Intestinali: Una Panoramica Generale

Le patologie intestinali si suddividono in infezioni, legate a eziologia virale o batterica, e infestazioni (o parassitosi), causate da protozoi ed elminti.

Infezioni Intestinali da Virus

Le forme virali prevalenti sono quelle da Rotavirus e Norwalk virus, che sono acute ed autolimitantesi. Nei Paesi Industrializzati, i virus assumono crescente importanza, essendo responsabili del 30-40% dei casi di diarree infettive negli USA. I virus agiscono direttamente sulle cellule epiteliali, causando alterazioni dei villi e delle cripte. Il Rotavirus (A, B, C) colpisce infanzia e adolescenza, con trasmissione oro-fecale; interessa duodeno e ileo, portando alla scomparsa dei microvilli, riduzione della superficie assorbente e deficit enzimatici, in un quadro autolimitantesi in 3-5 giorni. Il Norwalk virus è responsabile di un terzo delle gastroenteriti negli USA, con trasmissione oro-fecale e via aerea; colpisce il tratto gastroenterico superiore, causando vomito e diarrea con un quadro simil-influenzale che dura 24-48 ore.

Infezioni Intestinali da Batteri

Le forme batteriche hanno un meccanismo prevalentemente o esclusivamente mediato da tossina, oppure un meccanismo caratterizzato da invasione mucosa con danno anatomico diretto. Le infezioni legate all'uso di antibiotici sono da Clostridium Difficile, di origine batterica, trasmesse per via oro-fecale e con meccanismo mediato da enterotossine.

Azione Mediata da Enterotossina

Diverse specie batteriche producono enterotossine che causano diarrea. Ecco alcuni esempi con le loro caratteristiche cliniche:

Il prototipo di infezione da enterotossine è quella da Vibrio Cholerae. Dopo l'ingestione del vibrione, con un'incubazione di 24-72 ore, si ha la produzione di tossine. La tossina A attiva l'enzima adenil-ciclasi, causando un aumento del cAMP intracellulare e un'azione secretoria diretta. La tossina B, composta da 5 subunità, si lega a un recettore gangliosidico (GM1) posto sulla membrana basale dei microvilli. La TZO (Tossina della Zona Occludente) è attiva sulle tight junctions intercellulari, richiamando Cl-, Na+ ed acqua nel lume intestinale, scatenando la diarrea secretoria tipica del colera.

Invasione Mucosa e Produzione di Enterotossina Batterica

Nelle infezioni intestinali con invasione mucosa può esservi anche produzione di enterotossina batterica.

I meccanismi di formazione delle lesioni includono: adesione all'epitelio con disgregazione e danno dei microvilli; invasione mucosa, dove microorganismi (come Shigellae, Salmonellae) sono attivi su ileo terminale e colon, contengono sostanze proteiche quali "adesina" e "invasina" che inducono le cellule intestinali a fagocitare i microorganismi, i quali liberano nell'enterocita le citotossine che uccidono la cellula; e traslocazione, ovvero la penetrazione attraverso la lamina propria e l'induzione di una risposta infiammatoria acuta locale, seguita dalla penetrazione nel sistema linfatico e poi in circolo dei batteri.

Le principali sorgenti di infezioni intestinali in Europa sono spesso legate a specifici alimenti contaminati:

Diarrea del Viaggiatore

La "diarrea del viaggiatore" colpisce un terzo delle persone provenienti da Paesi Industrializzati che visitano Paesi in via di sviluppo, principalmente a causa dell'ingestione di acqua o cibi contaminati. Il rischio dipende dal Paese di origine e dalla destinazione (rischio elevato, medio, trascurabile). Fattori importanti includono la stagione (quelle calde comportano più rischio), le modalità del viaggio e dell'alloggio (trekking e campeggio), l'età (i giovani sono più a rischio) e la dieta (vegetali crudi, frutta non sbucciata, acqua non imbottigliata).

L'eziologia della diarrea del viaggiatore vede l'Escherichia Coli responsabile nel 40% dei casi: dopo l'ingestione resiste all'ambiente acido dello stomaco, aderisce alla mucosa intestinale, colonizza e produce una tossina termolabile che causa ipersecrezione del tenue e diarrea secretoria. Nei Paesi Asiatici, Campylobacter Jejuni è spesso implicato. Virus come Rotavirus e Norwalk hanno una discreta incidenza (10%). Nel 20-50% dei casi si riscontrano patogeni multipli, mentre nel 20% il patogeno non viene identificato. Anche Protozoi possono essere responsabili, inclusi Giardia Lamblia, Entamoeba Histolytica, Cryptosporidium Parvum e Blastocystis Hominis, sebbene gli Elminti siano raramente la causa.

I sintomi più comuni della diarrea del viaggiatore, in ordine di prevalenza, sono: meteorismo (79%), astenia (74%), crampi (68%), nausea (61%), febbre (56%), dolore addominale (55%), anoressia (53%), cefalea (39%), brividi (38%), rachialgie (35%), vertigini (34%), vomito (29%), malessere (24%) e artralgie (23%).

La terapia mira principalmente alla reidratazione orale con ripristino dell'equilibrio elettrolitico, essenziale specie nei lattanti e neonati per ridurre disidratazione, squilibrio elettrolitico e alterazione dell'equilibrio acido-base. La chemioterapia antibiotica ha un ruolo limitato nella diarrea acuta, essendo indicata solo dopo diagnosi e in casi particolari (dissenteria da Shigellae, amebiasi e tifo, colera, giardiasi) e se coesistono iperpiressia e sintomi sistemici.

Infestazioni Intestinali: Protozoi ed Elminti

Le infestazioni intestinali sono causate da organismi parassitari più complessi dei batteri e dei virus, quali i protozoi e gli elminti (vermi).

Altri Protozoi di Rilievo Clinico

Oltre a Blastocystis hominis, Giardia lamblia, Entamoeba histolytica, Cryptosporidium spp., Dientamoeba fragilis e Cyclospora cayetanensis, altri protozoi che possono causare infestazioni intestinali includono:

• Balantidum Coli
• Isospora Belli
• Isospora Hominis

Elminti: Nematodi, Cestodi e Trematodi

Gli elminti sono vermi parassiti che possono causare una varietà di sintomi e complicazioni.

A) Nematodi (Vermi Tondi)

• Ascaris Lumbricoides (Ascaridiasi): Le uova ingerite con cibi contaminati liberano larve nel digiuno, che poi migrano attraverso la vena porta, la via linfatica e i polmoni. Questa migrazione può causare febbricola, tosse con escreato ematico, dispnea e un quadro sistemico allergico con eosinofilia, orticaria, asma ed edema angioneurotico. Segue una fase intestinale che può essere asintomatica o presentare sintomi occlusivi o irritativi. Raramente, il parassita adulto può penetrare nel coledoco, nel dotto pancreatico, nei diverticoli o nell'appendice. Gli elminti vengono eliminati con le feci o talvolta dalla bocca e dal naso.
• Ancylostoma Duodenalis (Ancylostomiasi): Le larve filiformi penetrano la cute, causando eritema, prurito e una reazione maculo-papulare. Successivamente, migrano ai polmoni, provocando tosse, escreato ematico, asma e febbricola, prima di raggiungere il duodeno e il digiuno, dove possono causare anemia sideropenica secondaria, anche severa.
• Enterobius Vermicularis (Ossiuriasi): La colonizzazione avviene nel cieco e nelle zone limitrofe. Le femmine gravide migrano nottetempo al di fuori dell'ano per deporre le uova, causando prurito locale, insonnia, irritabilità ed enuresi. Le uova diventano infettive in poche ore, favorendo l'autoinfezione e l'eteroinfezione.
• Strongyloides Stercoralis (Strongiloidiasi): Le larve filariformi penetrano la cute, causando una reazione locale eritematosa o maculo-papulosa e prurito. Passano ai polmoni, dove vengono drenate per via bronchiale e deglutite, raggiungendo il tenue e causando diarrea, dolore addominale e meteorismo. Una colonizzazione massiva può portare a feci mucoematiche, malassorbimento e sindrome proteinodisperdente. Complicanze severe includono broncopolmoniti, pleurite, peri-mio-cardite e complicanze settiche sistemiche.
• Trichuris Trichiura (Trichiuriasi): Le larve colonizzano a livello del cieco senza migrare attraverso i tessuti. Le forme moderate sono asintomatiche, mentre quelle severe possono presentare crampi addominali, tenesmo, diarrea, meteorismo, nausea e vomito.
• Trichinella Spiralis (Trichinosi): Le larve incistate, ingerite con carne di maiale cruda, vengono liberate nello stomaco e maturano. Le femmine fecondate liberano larve che migrano nei vari tessuti, dove rimangono per anni. La fase intestinale (1-7 giorni) è caratterizzata da diarrea, crampi addominali e malessere. Segue una fase di invasione muscolare (fino alla sesta settimana) con febbre, mialgie, edema, spasmo muscolare, edema periorbitario facciale, fotofobia, congiuntivite, prostrazione, tosse, dispnea e rash cutaneo.

B) Cestodi (Vermi Plati)

• Teniasi: Nell'uomo, che è l'ospite definitivo (eccetto per Taenia Solium, dove può essere intermedio o definitivo), le uova maturano a vermi adulti, con scolice specie-specifico e corpo con un numero variabile di segmenti (proglottidi immature, mature e gravide). L'infestazione può essere asintomatica o causare nausea, diarrea, dolore addominale, bulimia, dimagramento e astenia. L'occlusione intestinale è rara, mentre l'anemia megaloblastica si verifica nel 2% dei casi.
• Echinococcosi: L'echinococco misura 5 mm ed è il prototipo dei Cestodi con una proglottide immatura, una matura e una gravida. Le uova eliminate con le feci dal cane possono essere ingerite dall'uomo. Gli embrioni liberati penetrano per via portale, formando cisti epatiche nel 65% dei casi, o a livello polmonare nel 25%, o in cervello, ossa, muscoli. L'infestazione può essere silente o manifestarsi con sintomi da compressione, come colangite e infezione secondaria, o da perdita lenta di liquido idatideo (allergie con eosinofilia), o rottura in pleura, pericardio, peritoneo, duodeno e colon con anafilassi e rischio di morte. La rottura dentro l'albero biliare può causare colica biliare, ittero e orticaria. La presenza di cisti multiple richiede uno screening completo con ecografia e TAC.

C) Trematodi (Vermi a Foglia)

• Schistosomiasi: Le larve infettive (cercarie) di Schistosoma Mansoni e Japonicum (schistosomiasi intestinale) ed Haematobium (schistosomiasi vescicale) contaminano le acque e infettano le persone esposte attraverso la cute, causando dermatite da cercaria. Successivamente, migrano nel distretto portale (fase acuta o febbre di Katayama, caratterizzata da allergia, febbre, orticaria, epatosplenomegalia e ipereosinofilia). Nel distretto portale, i vermi adulti maturano, copulano e migrano in senso centrifugo; le femmine depositano le uova nel lume intestinale o vescicale (grazie a enzimi litici) oppure raggiungono fegato e polmoni, inducendo una risposta granulomatosa e una reazione fibrotica che culmina nella schistosomiasi cronica. Ulcere e polipi intestinali sono tipici dello Schistosoma Mansoni e Japonicum, con fibrosi periportale severa e ipertensione portale di tipo presinusoidale intraepatico. Ulcere, polipi e fibrosi vescicali sono tipici dello Schistosoma Haematobium. La diagnosi si basa sul riscontro di uova nelle feci o nelle urine o su biopsie rettali, epatiche, renali o vescicali, e sulla positività del test di fissazione del complemento e di emoagglutinazione indiretta.

Terapia delle Infestazioni Intestinali da Elminti

Lo schema di approccio terapeutico per tutte le Elmintiasi è specifico per ogni parassita. Per le Teniasi, ad esempio, si somministra una dose orale di 2 gr di Niclosamide, seguita dopo 2-3 ore da un purgante salino per eliminare i segmenti del cestode. Questo è particolarmente importante per la Tenia Solium, che può complicarsi con cisticercosi cerebrale (con sintomi quali cefalea, edema papillare, paresi, convulsioni), oftalmica e/o muscolo-cutanea. L'eliminazione del cestode è considerata sicura quando si osserva lo scolice nelle feci.

Infezioni e Infestazioni Intestinali in Pazienti con AIDS

I pazienti con sindrome da immunodeficienza acquisita (AIDS) sono particolarmente suscettibili a una vasta gamma di enteropatogeni, che possono causare infezioni e infestazioni intestinali gravi a causa del loro sistema immunitario compromesso. Gli enteropatogeni più comuni in corso di AIDS includono:

• VIRUS: Cytomegalovirus (CMV), Herpes Simplex Virus (HSV).
• FUNGHI: Candida Albicans.
• BATTERI: Mycobacterium spp., Campylobacter Jejuni, Salmonellae, Shigellae, Vibrio Parahaemolyticus, Clostridium Difficile.

La gestione di queste condizioni richiede un approccio diagnostico e terapeutico specifico e mirato, spesso in centri specializzati, per affrontare le complesse interazioni tra l'immunodeficienza e la patogenicità di questi organismi.

Le informazioni riportate non sono consigli medici e potrebbero non essere accurate.

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