Nel vasto campo della medicina, comprendere i meccanismi che portano alla morte cellulare e tissutale è fondamentale per la diagnosi e la gestione di numerose patologie. Tra le diverse forme di degenerazione dei tessuti, la necrosi colliquativa rappresenta un processo specifico di alterazione strutturale che può avere conseguenze devastanti, specialmente quando interessa organi vitali come il cervello. La definizione medica di colliquazione cerebrale si inserisce in questo contesto, descrivendo un tipo di danno irreversibile che porta alla liquefazione del tessuto encefalico.
Il Concetto di Necrosi: Fondamenti di Morte Cellulare Irreversibile
Con il termine necrosi si intende un insieme di alterazioni irrimediabili che nel loro complesso comportano la morte di gruppi cellulari e di cellule all’interno di un organismo. Questo processo, a differenza dell'apoptosi (la morte cellulare programmata, un fenomeno fisiologico), è sempre patologico e si verifica in risposta a un danno cellulare acuto, come un'ischemia, un'infezione o un trauma. A seconda della causa e del tipo di tessuto coinvolto, la necrosi può assumere diverse forme macroscopiche e microscopiche.
Esistono diverse tipologie di necrosi, ciascuna con caratteristiche distintive. Ad esempio, la necrosi caseosa è una lesione caratteristica della tubercolosi che appare, macroscopicamente, come aree friabili grigio-bianche simili a formaggio. La necrosi coagulativa è un tipo di necrosi nella quale la coagulazione delle proteine preserva la forma generale delle cellule e la solidità del tessuto per un certo tempo dopo la morte della cellula. Essa presumibilmente deriva dalla denaturazione delle proteine, compresi gli enzimi che compiono il processo necrotico stesso, ma la causa di tale denaturazione non è ben compresa. La necrosi coagulativa renale, per esempio, si manifesta come aree confluenti del parenchima di opacizzazione e condensazione del citoplasma con picnosi, cariolisi o carioressi nucleare. In questo contesto, le cellule possono desquamare lasciando una membrana basale denudata, la quale è talvolta ispessita e frammentata.
Altre forme includono la necrosi da compressione, che è la necrosi dei tessuti dovuta a interferenze nel flusso ematico da compressione esterna, o la necrosi fibrinoide, forma nella quale il tessuto compromesso appare fortemente eosinofilo, omogeneo e rifrangente, tanto da assomigliare a fibrina. Molto spesso è usata in riferimento alla necrosi dei vasi sanguigni, come in una vasculite da immunocomplessi. La necrosi epatica massiva è, invece, la necrosi di aree confluenti di epatociti che coinvolge interi lobuli, di solito dovuta a epatite virale acuta fulminante, epatotossine o ipersensibilità ai farmaci. Infine, la necrosi gangrenosa è un termine clinico per la combinazione di necrosi coagulativa e colliquativa, osservata molto spesso in un arto inferiore diventato ischemico e secondariamente infetto. Queste diverse manifestazioni sottolineano la complessità dei processi di morte tissutale.
La Necrosi Colliquativa: Meccanismi e Manifestazioni Specifiche nel Cervello
Concentrandoci sulla necrosi colliquativa, essa rappresenta una forma caratterizzata da colliquazione e malacia dei tessuti compromessi. Questo processo risulta dall'azione di enzimi idrolitici liberati dai leucociti polimorfonucleati nel corso di un’infezione da batteri piogeni. Nel contesto cerebrale, la colliquazione è particolarmente rilevante a causa della ricchezza di lipidi e della scarsità di stroma connettivo che caratterizzano il tessuto nervoso.
Quando il tessuto cerebrale subisce un danno che innesca una risposta infiammatoria significativa, come nel caso di un'infezione batterica o di un grave ictus ischemico (specialmente se complicato da infezione), i leucociti polimorfonucleati (un tipo di globuli bianchi) accorrono nella zona danneggiata. Questi leucociti, nel tentativo di eliminare agenti patogeni o detriti cellulari, rilasciano una grande quantità di enzimi idrolitici. Tali enzimi, per loro natura, sono in grado di degradare proteine, lipidi e acidi nucleici, causando una vera e propria liquefazione del tessuto.
La "malacia" a cui si fa riferimento nella definizione è appunto il rammollimento del tessuto, che in questo caso specifico si trasforma in una massa semiliquida o liquida, spesso purulenta se è presente un'infezione batterica attiva (ad esempio, un ascesso cerebrale). Questa trasformazione è particolarmente evidente nel cervello, dove le aree necrotiche possono evolvere in cavità ripiene di liquido, con margini irregolari e tessuti circostanti edematosi. La necrosi colliquativa cerebrale, quindi, è il risultato di un'intensa attività enzimatica digestiva che distrugge completamente la struttura tissutale, portando alla formazione di una lesione cistica o cavitaria.
L'Ictus Cerebrale: Un Percorso Comunitario Verso il Danno Encefalico e la Necrosi
L'ictus cerebrale, una delle principali cause di danno neuronale irreversibile, rappresenta un contesto frequente in cui si possono osservare processi necrotici nel cervello. Si definisce ictus una sindrome clinica caratterizzata da comparsa improvvisa di un deficit neurologico focale (più raramente globale), che persiste per più di 24 ore o porta a morte ed è causato da chiusura (ictus ischemico) o rottura (ictus emorragico) di un’arteria cerebrale. Globalmente in tutto il mondo circa 15 milioni di persone sono colpite ogni anno da ictus; tra queste 5 milioni vanno incontro a morte ed altri 5 milioni a disabilità permanente. Quindi, l’ictus rappresenta globalmente la seconda causa di morte e la terza di disabilità. Nei Paesi Europei l’incidenza di ictus varia tra 95 e 290 nuovi casi ogni 100.000 abitanti all’anno ed ogni anno vi sono 650.000 decessi causati da ictus. Nei Paesi sviluppati l’incidenza dell’ictus si è ridotta del 42% nelle ultime 4 decadi grazie al migliore controllo dei fattori di rischio.
Alla base dell’ictus ischemico vi è l’occlusione di un’arteria cerebrale, con conseguente riduzione di apporto di sangue e, quindi, di ossigeno e nutrienti al tessuto cerebrale. Questa interruzione del flusso sanguigno porta rapidamente alla morte delle cellule nervose per necrosi. I sintomi dell’ictus ischemico provocano una diversa sintomatologia a seconda del territorio vascolare e dunque della porzione di encefalo interessata; i sintomi più frequenti sono deficit motori agli arti controlaterali alla lesione, deviazioni della rima orale, disturbi del linguaggio, disturbi della vista, di sensibilità e dell’equilibrio.
L’ictus emorragico, invece, è causato dalla rottura di un’arteria cerebrale e la conseguente perdita di sangue. Un esempio specifico è l’emorragia subaracnoidea, di norma causata dalla rottura di un aneurisma cerebrale, vale a dire una dilatazione sacciforme della parete malata di un vaso cerebrale. L’ictus emorragico, oltre ai diversi segni neurologici focali, si può manifestare anche con cefalea ad insorgenza acuta, particolarmente intensa nel caso dell’emorragia subaracnoidea ed in quest’ultimo caso associata a rigidità nucale. Frequentemente, i sintomi dell’ictus si associano a caduta a terra del paziente e nei casi più gravi a perdita di coscienza.Distinguendo ulteriormente, un attacco ischemico transitorio (Transient Ischemic Attack - TIA) è caratterizzato dall’insorgenza di sintomi neurologici della durata di meno di 24 ore e senza presenza di infarto cerebrale, indicando un danno reversibile, a differenza dell'ictus vero e proprio.
Che cos'è l'ictus?
Diversi fattori di rischio contribuiscono all'insorgenza dell'ictus. L’ipertensione arteriosa rappresenta il più importante fattore di rischio modificabile per ictus: all’aumento dei valori medi di pressione arteriosa corrisponde un aumento lineare del rischio di ictus. Il Diabete raddoppia il rischio di eventi cerebrovascolari acuti, con particolare effetto nei pazienti giovani. La fibrillazione atriale e la cardiopatia atriale sono importanti fattori di rischio per l’insorgenza di ictus ischemico. Secondo la teoria più classica, la fibrillazione atriale provocherebbe la stasi del sangue nelle camere cardiache, favorendo la formazione di trombi responsabili del cardioembolismo cerebrale e dunque dell’ictus. Tuttavia, più di recente è stato messo in evidenza come non sia propriamente la fibrillazione atriale ma più probabilmente la cardiomiopatia atriale, dunque una condizione strutturale delle pareti cardiache, a provocare il cardioembolismo. Il rischio di ictus ischemico ed in particolare del sottotipo aterotrombotico aumenta con livelli elevati di colesterolo e diminuisce all’aumentare del colesterolo HDL. L’inattività fisica correla con diversi effetti negativi sulla salute, incluso un aumentato rischio di ictus. Per quanto concerne la dieta, è noto che un aumentato importo di sale aumenta il rischio di ictus attraverso l’effetto sui valori di pressione arteriosa. L’assunzione di alcol ha un effetto diverso a seconda del tipo di ictus. Per quanto concerne la forma ischemica, una moderata assunzione di alcol ha dimostrato un effetto protettivo mentre l’assunzione di elevate quantità di alcol ne aumenta il rischio. Il fumo di sigarette raddoppia il rischio di insorgenza di ictus con un rapporto lineare tra la quantità di sigarette consumate per giorno e la frequenza di eventi cerebrovascolari acuti. È stata studiata la relazione tra i livelli di infiammazione sistemica e alcuni marker ematici come la proteina C reattiva ed il rischio di ictus, tuttavia non è chiaro in che modo l’infiammazione provocherebbe l’insorgenza di eventi cerebrovascolari acuti, se attraverso l’effetto sulla formazione/instabilizzazione di placche aterosclerotiche o tramite un effetto diretto procoagulante.
I trattamenti per l'ictus variano in base alla sua tipologia. Oltre ai trattamenti specifici per l’ictus ischemico può essere necessario mettere in atto terapie generali di supporto. È stato dimostrato che il ricovero in fase acuta in reparti altamente specializzati denominati Unità Neurovascolari (Stroke Unit) migliora la prognosi dei pazienti e permette un migliore inquadramento diagnostico e l’attuazione di appropriate misure di prevenzione secondaria, senza prolungare i tempi di ospedalizzazione. Le due opzioni di trattamento specifico per l’ictus ischemico acuto sono la trombolisi intravenosa e la trombectomia meccanica. Per entrambi gli approcci, di vitale importanza è il fattore temporale, attualmente inteso non più come un astratto tempo medio di sopravvivenza della penombra ischemica, ma come un tempo individuale definibile grazie all’identificazione di fattori maggiormente legati al paziente come la presenza e la qualità dei circoli collaterali, che consentono un tempo di azione più o meno lungo. Attualmente in pazienti con ictus ischemico si raccomanda la somministrazione di agenti trombolitici entro 4,5 ore dall’esordio dei sintomi. Il trattamento è altresì raccomandato in pazienti con ictus a insorgenza non nota, qualora la RM in diffusione (Diffusion weighted - DW) e FLAIR (Fluid Attenuation Inversion Recovery) consentano di datare l’esordio dell'evento almeno entro le 4 ore. Altra terapia standard dell’ictus ischemico è il trattamento di ricanalizzazione per via endovascolare, vale a dire la rimozione meccanica del trombo occludente dalle arterie cerebrali. La trombectomia meccanica si è dimostrata efficace nel migliorare la prognosi dei pazienti con ictus ischemico da occlusione dei grossi vasi cerebrali entro le 6 ore dall’esordio dei sintomi, in particolare quando associata al trattamento trombolitico endovenoso.
Per quanto concerne la forma emorragica, il trattamento in acuto differisce a seconda della causa dello spandimento emorragico. Per le emorragie dette tipiche, dovute all’ipertensione arteriosa, è necessario attuare trattamenti farmacologici aggressivi mirati a ridurre i valori di pressione arteriosa sistolica al di sotto dei 140 mmHg entro le prime ore dall’esordio dei sintomi. Inoltre possono essere utilizzati farmaci antiedemigeni per ridurre la pressione intracranica e l’effetto compressivo dell’ematoma sul tessuto cerebrale sano. Nel caso dell’ictus ischemico è necessario anche introdurre terapie antitrombotiche che differiscono a seconda del sottotipo eziopatogenetico: terapia antiaggregante con acido acetilsalicilico o clopidogrel nell’ictus aterotrombotico; terapia anticoagulante orale con i farmaci anti vitamina K o con gli anticoagulanti diretti nell’ictus cardioembolico.
La Morte Cerebrale: Cessazione Irreversibile di Tutte le Funzioni Encefaliche
La morte cerebrale rappresenta lo stato più grave e irreversibile di danno encefalico, che implica una necrosi estesa del tessuto nervoso. Morte cerebrale significa che la funzione cerebrale è stata persa in modo permanente e non può riprendere spontaneamente né può essere ripristinata mediante interventi medici. In seguito a essa, una persona non è in grado di respirare o di mantenere le altre funzioni vitali in maniera autonoma e perde per sempre qualsiasi consapevolezza e capacità di pensiero. Dei mezzi artificiali possono mantenere la respirazione e il battito cardiaco per un certo periodo, ma una volta avvenuta la morte cerebrale, non c’è nulla che possa mantenere indefinitamente il funzionamento degli altri organi.
Si parla di morte cerebrale quando il cervello di una persona, più precisamente il tronco encefalico, cessa di svolgere qualsiasi attività. In questo stato, la perdita di coscienza è definitiva, così come la risposta a qualsiasi stimolo esterno. Il tronco encefalico è quella regione dell'encefalo che collega il cervello propriamente detto al midollo spinale. È il punto di partenza di quasi tutti i nervi cranici (fanno eccezione quelli associati all'olfatto) e controlla diverse funzioni vitali, come la respirazione, il battito cardiaco, la deglutizione e la pressione sanguigna. La morte cerebrale implica l'irreversibile perdita di tutte queste funzioni.
In passato, l’idea di morte cerebrale era irrilevante, perché con la morte del cervello, moriva anche il resto del corpo. Ossia, la persona smetteva di respirare e il cuore smetteva di battere. Tuttavia esistono ora mezzi artificiali (come ventilatori e farmaci) che possono mantenere temporaneamente la respirazione e il battito cardiaco anche quando cessano tutte le altre attività cerebrali. Ma alla fine, anche con l’aiuto di mezzi artificiali, tutti gli organi del corpo smettono di funzionare. Non esiste nulla che possa mantenere a tempo indeterminato il battito cardiaco quando sopravviene la morte cerebrale. La legge 29 dicembre 1993, n. 578 (“Norme per l’accertamento e la certificazione di morte”) stabilisce che la morte si identifica con la cessazione irreversibile di tutte le funzioni dell’encefalo. Questa condizione può presentarsi in seguito ad un arresto prolungato della circolazione sanguigna (elettrocardiogramma piatto per non meno di 20 minuti) o per una lesione devastante e definitiva dell'intero cervello. L'art. 4 del decreto ministeriale 11 aprile 2008, n. 136, che aggiorna il D.M. 22 agosto 1994 n. 582, stabilisce ulteriori criteri per l'accertamento di morte.
Le cause che possono condurre alla morte cerebrale sono diverse, ma tutte implicano una severa interruzione dell'apporto di sangue e ossigeno al cervello. La morte cerebrale sopraggiunge nel momento in cui il flusso di sangue destinato al cervello si interrompe in modo drastico. L'interruzione del rifornimento di sangue e del relativo supporto di ossigeno, può verificarsi principalmente per le seguenti ragioni: Arresto cardiaco, la situazione in cui il cuore smette improvvisamente di battere, privando così di ossigeno il cervello e tutti gli altri organi del corpo; Attacco di cuore, che si verifica quando il flusso di sangue, che irrora il cuore, si interrompe improvvisamente. Ciò determina un danno al miocardio, il muscolo del cuore, e una riduzione dell'attività cardiaca; Ictus, caratterizzato dal mancato afflusso di sangue ad una regione più o meno ampia del cervello. L'ictus può essere di tipo ischemico o emorragico; se è ischemico, vuol dire che alla sua origine c'è un'ostruzione dei vasi arteriosi del cervello; se è emorragico, vuol dire che a causarlo sono la rottura di un vaso arterioso cerebrale e la conseguente perdita di sangue; Trombosi e/o embolia, dove un coagulo di sangue, fisso (trombo) o mobile (embolo), può ostruire i vasi sanguigni e interrompere il flusso di sangue in direzione dell'encefalo.
Diagnosi e Accertamento della Morte Cerebrale: Criteri e Protocolli Rigorosi
La diagnosi di morte cerebrale è un processo complesso e delicato che richiede una valutazione medica basata su criteri specifici. Il medico deve utilizzare dei criteri specifici per diagnosticare la morte cerebrale. Non esiste alcun trattamento per le persone con diagnosi di morte cerebrale. La diagnosi di morte cerebrale è equivalente al decesso del soggetto. Morte cerebrale significa che l’encefalo smette di funzionare. La persona non risponde ad alcuno stimolo. Nessun trattamento può essere utile e, una volta che la diagnosi è confermata, la persona è considerata legalmente morta.
Esistono criteri specifici per la diagnosi di morte cerebrale. Tra questi troviamo: controllare e correggere tutti i problemi trattabili che potrebbero alterare la funzione cerebrale e quindi determinare una diagnosi errata di morte cerebrale; l’identificazione e il trattamento di qualsiasi condizione che potrebbe causare il coma e la perdita irreversibile di tutte le funzioni cerebrali; testare i riflessi della persona (come il riflesso faringeo attivato toccando la parte posteriore della gola) senza osservare alcuna risposta (la persona non fa smorfie, non si muove o comunque non reagisce); esaminare gli occhi senza osservare alcuna reazione alla luce; esaminare la respirazione staccando la persona dal ventilatore, constatando che non fa alcun tentativo di respirare. Esempi comuni di problemi trattabili che potrebbero essere erroneamente diagnosticati come morte cerebrale sono: temperatura corporea molto bassa (ipotermia), pressione arteriosa molto bassa, livelli ematici molto bassi di alcune sostanze come zucchero (ipoglicemia) e sodio (iponatriemia) e overdose di un sedativo. La morte cerebrale non viene diagnosticata nei seguenti casi: il soggetto è in grado di respirare spontaneamente, è possibile risvegliare il soggetto, il soggetto non è in coma, sono presenti certi riflessi.
Il medico in genere ricontrolla i criteri da 6 a 24 ore più tardi per confermare la mancanza di risposta della persona. Devono essere effettuati tutti i passaggi seguenti: esclusione di tutti i problemi trattabili che potrebbero essere erroneamente diagnosticati come morte cerebrale; esecuzione di un esame neurologico completo; esecuzione degli esami previsti. Per gli adulti, i medici eseguono almeno un controllo completo, ma è consigliabile effettuare almeno un controllo aggiuntivo. Per i bambini, alcuni Stati consigliano ai medici di eseguire due esami obiettivi separati a distanza di almeno 48 ore l’uno dall’altro.
La diagnosi di morte cerebrale dev'essere effettuata, per diversi motivi, da un team di medici specialisti e prevede diversi test mirati. La diagnosi di morte cerebrale viene decretata se il paziente mostra le seguenti condizioni: assenza di risposta a qualsiasi stimolo esterno; incoscienza; respirazione solo ed esclusivamente artificiale; segni di un danno cerebrale serio e irreparabile. I test, che appurano le sopraccitate condizioni, devono essere svolti da almeno due medici specialisti (in Italia, tre) e ripetuti minimo due volte. Un altro aspetto importante, inoltre, è il fatto che il consulto medico deve toccare a persone non coinvolte nel trapianto d’organi; come si vedrà più avanti, infatti, questo argomento è particolarmente importante. Il consiglio medico, inteso come riunione medica, in Italia, spetta a tre specialisti: un medico legale, un neurologo e un anestesista-rianimatore.
Venendo alle analisi da svolgere, occorre: illuminare l'occhio con una piccola torcia, per vedere se sono presenti i riflessi pupillari. In caso di morte cerebrale, non c'è alcuna risposta. Stimolare il riflesso corneale, toccando l'occhio e osservando se questo si chiude. In caso di morte cerebrale, non c'è alcuna reazione. Comprimere la fronte e pizzicare il naso, per stimolare una reazione. In caso di morte cerebrale, non ci sono movimenti di risposta. Inserire nell'orecchio dell'acqua ghiacciata, per stimolare un'eventuale movimento delle orecchie. In caso di morte cerebrale, non avviene alcun movimento. Inserire un sottile tubo di plastica in trachea, per provocare un minimo riflesso faringeo (un colpo di tosse o un conato di vomito). In caso di morte cerebrale, il paziente è imperturbabile. Interrompere, per brevi intervalli di tempo, la respirazione artificiale, allo scopo di vedere se c'è una ripresa della respirazione autonoma. In caso di morte cerebrale, il paziente continua a non respirare. È possibile che, durante l'esecuzione di queste prove, l'individuo sotto esame muova gli arti e/o il tronco. Questi movimenti non sono collegati al tronco encefalico, di conseguenza neppure alla morte cerebrale; dipendono invece dal midollo spinale, che potrebbe essere ancora attivo.
Che cos'è l'ictus?
La durata dell'osservazione del paziente sotto esame è rigorosamente definita: 6 ore, nel caso di adulti e bambini dai 5 anni in su; 12 ore, nel caso di bambini da 1 a 5 anni; 24 ore nel caso di neonati aventi meno di un anno di vita. L'elettroencefalografia (EEG), l'esame strumentale che registra l'attività elettrica dell'encefalo, non è strettamente necessaria per decretare la morte cerebrale, sebbene possa essere usata come esame aggiuntivo.
Talvolta, quando i risultati della valutazione iniziale sono incerti o la valutazione non può essere completata, il medico utilizza determinati esami diagnostici per aiutare a diagnosticare la morte cerebrale. Stabilire rapidamente la diagnosi di morte cerebrale può essere particolarmente importante quando si pianifica il trapianto d’organi, come ad esempio, dopo traumi cranici catastrofici (come può avvenire negli incidenti stradali). Gli esami aggiuntivi comprendono: Elettroencefalogramma (EEG, una registrazione dell’attività elettrica cerebrale: questo esame non mostra alcuna onda quando il cervello della persona è morto. Per rilevare l’afflusso ematico al cervello, si possono usare degli esami di diagnostica per immagini: quando la persona è in stato di morte cerebrale, non vi è alcun afflusso ematico al cervello. Gli esami di diagnostica per immagini includono tomografia a emissione di positroni (PET), angiografia, angio-TC, tomografia computerizzata a emissione di fotone singolo (SPECT: utilizza una molecola radioattiva chiamata radionuclide per produrre immagini del flusso sanguigno) ed ecodoppler dell’afflusso ematico al cervello.
La diagnosi differenziale consiste in tutte quelle indagini volte ad escludere una o più patologie simili a quella sospettata. Malattie metaboliche a uno stadio avanzato-grave, come il diabete, o gravi patologie degenerative del fegato, come la cirrosi epatica, possono presentare sintomi che, senza un'attenta valutazione, potrebbero essere confusi con la morte cerebrale. Con una scrupolosa consulenza medica, è possibile dirimere ogni dubbio. Ripetere almeno due volte l'insieme dei seguenti test ha lo scopo di ridurre al minimo la possibilità di sbagliare la diagnosi.
Distinzione tra Morte Cerebrale e Stato Vegetativo
È cruciale distinguere la morte cerebrale da altre condizioni di alterata coscienza, come lo stato vegetativo. La morte cerebrale e lo stato vegetativo sono due condizioni patologiche differenti. Nel primo caso, infatti, le risposte dell'encefalo sono completamente inesistenti, mentre nello stato vegetativo permane ancora una minima attività cerebrale. In effetti, nonostante non ne abbia consapevolezza e non reagisca all'ambiente circostante, un individuo in stato vegetativo è vigile, ha gli occhi aperti, un battito regolare, respira autonomamente e presenta ancora i riflessi tipici del tronco encefalico (per esempio, i riflessi corneale e faringeo). La possibilità di un recupero, seppur minima, è presente nello stato vegetativo, mentre nella morte cerebrale è impossibile. Nella morte cerebrale si riscontra assenza di coscienza, assenza di respiro autonomo, assenza di battito, assenza di qualsiasi riflesso tronco encefalico. La sopravvivenza è possibile solo grazie alla respirazione artificiale.
Sebbene lo stato vegetativo si presenti sempre con le stesse caratteristiche, possono distinguersene due forme: una persistente e una permanente. Tale distinzione è solo formale, in quanto le (poche) possibilità di recupero sono le stesse. Le cause che provocano lo stato vegetativo sono per certi versi le stesse citate per la morte cerebrale, ovvero: traumi cerebrali, blocchi del flusso di sangue (e di ossigeno) al cervello, attacchi di cuore e malattie neurodegenerative (Parkinson, Alzheimer, tumori ecc.).
La persona cosciente, invece, è in grado di avere consapevolezza della realtà, di pensare e di provare sentimenti e sensazioni; ha consapevolezza di sé e dell’ambiente che la circonda. La vigilanza, ovvero lo stato di attivazione del cervello, è la condizione in cui il cervello è in grado di recepire stimoli interni ed esterni, e mantiene un contatto con l’ambiente. La consapevolezza è la condizione che permette di avere consapevolezza di sé e dell’ambiente che ci circonda. Clinicamente è la capacità di obbedire ai comandi.
Commozione Cerebrale: Una Condizione Transitoria da Non Confondere
Un'altra condizione che a volte viene erroneamente associata a forme gravi di danno cerebrale è la commozione cerebrale. La commozione cerebrale è un'alterazione delle funzioni cerebrali causate da un trauma alla testa. Può essere dovuta a un colpo violento o ripetuto alla testa, come in un incidente in auto, a una caduta, durante l'attività sportiva, oppure anche a uno scuotimento della persona, ad esempio di un neonato. Questi traumi generano uno stato confusionale, generalmente reversibile e temporaneo, in cui vengono alterati i centri nervosi che controllano funzioni quali la memoria, l'equilibrio, la coordinazione. La persona può perdere momentaneamente coscienza.
La commozione cerebrale consiste in un'alterazione, generalmente temporanea e reversibile, delle funzioni cerebrali. Tale alterazione crea uno stato confusionale, nel quale il soggetto può avere una perdita di coscienza oppure problemi di memoria, orientamento, concentrazione, nei movimenti. In alcuni casi può subentrare mal di testa. Solitamente si tratta di una condizione transitoria, anche se gli effetti possono durare per giorni o settimane. Il cervello è separato dalle ossa del cranio da una sostanza gelatinosa (fluido cerebrospinale) che permette di ammortizzare gli urti e preservare i tessuti da lesioni. Questo accade quando c'è un incidente. Anche un semplice tamponamento con lo scatto violento della testa in avanti e indietro può generare una perdita di coscienza. I sintomi della commozione cerebrale sono generalmente transitori e reversibili. Il ripetersi degli eventi traumatici può ovviamente acuire i sintomi e determinare lesioni più profonde e difficili da guarire.
La perdita di coscienza (PDC) è una momentanea o duratura perdita dello stato di coscienza, dovuta a patologie più o meno gravi. È di norma associata ad una caduta a terra, e prende il nome di “sincope”. La sincope è infatti una caduta a terra (banalmente definita un mancamento) associato ad una perdita di coscienza. La sincope va distinta dalla lipotimia o pre-sincope. Quest’ultima è infatti uno svenimento, o mancamento, ma non associato ad una perdita di coscienza. Le cause della lipotimia e della sincope possono tuttavia essere le stesse.
Per alterazione dello stato di coscienza si intende un’alterazione dello stato di vigilanza e di attenzione. La sonnolenza o sopore indica che la persona tende ad addormentarsi, ma è facilmente risvegliabile. Il delirium è una condizione in cui è mantenuta la vigilanza, ma è alterato il contenuto della coscienza. Il coma è uno stato di assenza di coscienza associata però anche all’assenza di movimenti volontari o stimolati, e secondaria di norma a un danno cerebrale primario o secondario. È la condizione che insorge dopo uno stato di coma causato da evento acuto. È una condizione in cui si ha una perdita completa ed irreversibile delle funzioni cerebrali.
Prognosi e Considerazioni Etiche: La Donazione di Organi
Per quanto riguarda la prognosi della morte cerebrale, è categorica: Nessun individuo che soddisfa i criteri di morte cerebrale recupera. Pertanto, una volta confermata la morte cerebrale, la persona può essere considerata morta. Dopo tale conferma, viene interrotto qualsiasi supporto vitale. I familiari possono voler essere accanto alla persona in quel momento. Hanno bisogno che venga spiegato loro che uno o più arti possono muoversi quando viene interrotta l’assistenza respiratoria o che la persona può addirittura sedersi (talvolta chiamato segno di Lazzaro). I criteri neurologici consentono di distinguere con certezza la morte da qualsiasi altra situazione, anche la più grave, come il coma profondo o lo stato vegetativo.
Un aspetto etico e medico di primaria importanza legato alla diagnosi di morte cerebrale è la possibilità della donazione degli organi. Un tempo, quando non si era ancora in possesso delle strumentazioni per la respirazione artificiale, la morte veniva decretata nel momento in cui il cuore del paziente smetteva di battere. In tali circostanze, infatti, viene a mancare l'ossigeno circolante e il cervello (così come tutti gli organi presenti nel corpo), non ricevendo più nutrimento, va incontro a morte. Un cuore che ossigena ancora i tessuti di un individuo morto che vantaggi può offrire? Mantenere ossigenati gli organi del corpo, tramite la respirazione artificiale, serve a mantenere questi in vita, in vista di un eventuale trapianto. Come detto in precedenza, la constatazione della morte cerebrale, in Italia, spetta a tre medici, senza alcun interesse nell'ambito delle donazioni e dei trapianti.
L'accertamento di morte secondo i criteri cardiaci richiede la registrazione continua, per almeno 20 minuti, dell'elettrocardiogramma e la verifica dell'assenza di qualsiasi attività elettrica proveniente dal cuore. Al termine dell'accertamento della morte secondo i criteri cardiaci o neurologici, i medici dovranno valutare la possibilità di prelevare gli organi e i tessuti a scopo di trapianto accertando la presenza o meno di una manifestazione in vita della volontà di donazione, espressa secondo le modalità indicate dalla legge. In assenza di espressione di volontà, la donazione può avvenire se i familiari aventi diritto a donare non si oppongono nei tempi prescritti. I medici dovranno, solo dopo aver comunicato ai familiari la morte, intraprendere il colloquio inerente la possibilità di donazione.
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